陈华辰2010年12月11日 译毕
关于抗坏血酸在开花时间和衰老的起始的讨论
Carina Barth1, Mario De Tullio2 and Patricia L. Conklin3,*
1西弗吉尼亚大学生物学部, 摩尔根镇, WV 26506, 美国
2巴瑞大学植物生理和病理学部, Via E. Orabona 4, I-70125 巴瑞, 意大利
3 纽约国立大学生物科学部，考得兰, NY 13045, 美国
2006年1月30日收稿; 2006年3月14日同意发表。
摘 要：抗坏血酸不仅是一种重要的抗氧化剂, 而且与开花时间、衰老的发展、细胞的程序性死亡和病原体复杂的信号转导网络有联系。 抗坏血酸的生理活动是指通过氧化态和后来的再生成为还原态形式进行确定的。 一些研究表明内源性抗坏血酸的总水平影响植物开花衰老的诱导。 所有的过程需要基因表达的共同调节，即通过不同种类植物激素的介导。 例如， 赤霉素和水杨酸是已知的促进植物开花，但是抑制和延迟拟南芥的衰老。 乙烯和脱落酸加速衰
老。 抗坏血酸为这样一些的激素提供了一种重要的辅助因子。 因此，假设了抗坏血酸在从植物的生长到繁殖阶段和最终的发展阶段－衰老来影响植物激素调节的通信过程。 此次研究概括了最近报道的抗坏血酸在植物开花时间和衰老开始的影响。 本文章上下文致力于发现先前特征型的开花和衰老的 途径和提出一个模型来解释为什么抗坏血酸影响开花时间和衰老，这些都是在拟南芥不同长短时间的前提下进行的。
关键词：拟南芥，抗坏血酸，开花，衰老
介绍
维生素C小分子(左旋维生素C, 简称AA)实现了在动植物生命活动中的必要的代谢功能。 一些真菌能够合成一种与维生素坚决拥护党的领导C具有相似代谢作用功能的红抗坏血酸。据报道，在原核生物中只有蓝细菌具有一个小的抗坏血酸单位。 (Arrigoni 和 De Tullio, 2002).
在众多酶中L－抗坏血酸作为一种辅助因子， (Arrigoni 和 De Tullio, 2000; De Tullio et al., 1999) 并且其在进行有氧呼吸（ROS）的生物种类中具有去毒作用 (Smirnoff and Wheeler, 2000; Conklin, 2001; Conklin and Barth, 2004). 抗坏血酸的抗氧化作用是与动植物的抗氧
化压力和存活力有关。不仅如此, 最近生物体内抗坏血酸水平的被认为与植物衰老进程的控制和植物的抗菌能力有重要关系。 (Pastori et al., 2003; Barth et al., 2004; Pavet et al., 2005). 最新证据（下文讨论）表明抗坏血酸在植物花的诱导中起作用。
生物体内的抗坏血酸的水平决定于再生抗坏血酸生物合成和氧化态的循环 。单氧化抗坏血酸原子团 (MDA) 和 氧化抗坏血酸 (DHA) 通过MDA 还原酶和 DHA 还原酶, 各自 (详见 Conklin 和Barth, 2004). 在抗坏血酸的生物合成的理解上已经取得显著成就。植物合成抗坏血酸通过以下不同的途径：包括L－半乳糖和L-古洛糖 途径 (Wheeler et al., 1998) 和 (Wolucka and Van Montagu, 2003). 基因编码这些途径的生物合成酶已经被确定 (Conklin et al., 1999; Wolucka et al., 2001; Gatzek et al., 2002). 而且，抗坏血酸合成的两条补救途径对抗坏血酸的生物合成包括已发表的D－乳糖和D－葡萄糖醛酸 (Agius et al., 2003; Nishikimi and Yagi, 1996)。最近文章发表了抗坏血酸的生物合成可能被茉莉酸所控制。 (Sasaki-Sekimoto et al., 2005; Wolucka et al., 2005). 这个发现的重要性会在以下讨论。
由于抗坏血酸也能够提供一种在许多植物激素包括乙烯、赤霉素（GA）、脱落酸（ABA）生物合成重要的辅助因子，有人假设抗坏血酸的水平不仅会影响生物合成，还会影响这些
分子的通信传递水平。 这会在包括植物衰老的发展过程的控制上有深远的影响，并且乙烯和脱落酸也已知悉会促进衰老，然而赤霉素能够延迟它。 (Nakashima et al., 1997; Weaver et al., 1998 (Goldwaithe, 1972; Manos and Goldwaithe, 1975). 水杨酸(SA) 和细胞激动素也具有调节植物衰老进程的功能。这个讨论会强调最新先进的理解为什么抗坏血酸可以控制衰老和通过植物激素信息传递网络控制花的诱导。——
植物开花进程中抗坏血酸对花的诱导的影响
对开花植物最重要的是从植物的生长到繁殖和最终发展到衰老的阶段的转变。植物的开花是受植物的生长时间和环境信号作用，包括光照周期、 春化作用，光照质量、水和营养的利用率所控制的。 (Bernier, 1988; Bernier et al., 1993). 花的诱导在同类拟南芥 (reviewed in Ko- meda, 2004) 重要的过程已被确定。已经确认在不同开花时间开花基因的四种途径的区别 。
(Fig. 1; 在 Komeda讨论, 2004; Corbesier 和 Coupland, 2005). 这种强烈长时间诱导途径 (或轻度依赖) 只能在长时间的状况下起作用 (例如 16/ 8小时 白天/黑暗) 包括光传感器和生物规律时钟。赤霉素（GA）途径是一条更弱的诱导途径并且在短时间的情况下是必要的 (
例如： 10/14小时 白天/黑暗). 这个自发的途径需要长时间和短时间的光照周期。春化处理途径需要植物开花在低温 条件下。花的诱导引起花的分生组织区特定基因的正向调节例如LEAFA (Komeda, 2004; Corbesier and Coupland, 2005; Fig. 1).
两个证据的独立线阐明抗坏血酸在花的诱导的规律。 当在长时间的情况下（16小时光照周期），抗坏血酸缺失突变型 Vtc1在拟南芥野生型之前进入开花阶段(Conklin and Barth, 2004)，
Fig. 1. 这个简单的图表注解了：通过三个主要的基因途径低水平维生素C在控制拟南芥开花时间和衰老假设的影响。推测在通过改变生理节奏和提高水杨酸，低水平的维生素C影响长时间途径，所以导致了在长时间条件下的开花时间和衰老的提前。 通过对比，维生素C的缺乏会抑制赤霉素途径，因此在短时间的条件下导致开花时间和衰老的延迟。最后，在短时间情况下高水平的脱落酸的存在可能会通过自发的途径的抑制推迟开花和衰老。 CO, CONSTANS, FCA-FY, 开花阻遏因子 FLC (开花 迹象 C)的反向控制子. SOC1 (Constans 1过度表达的抑制).
表现出抗坏血酸在花诱导时限上的抑制作用。为了进一步支持抗坏血酸在花诱导上的相关性，北京什么地方好玩Mario De Tullio实验室在最近表示抗坏血酸在拟南芥含量上的提高是通过供给抗坏血酸的前体L－半乳糖－1，4－内酯导致开花时间上平均5天的推迟 (Fig. 2). 而且, 植物通过L－半乳糖－1，4－内酯的预处理（Fig3），意义深远的是一个 LEAFY::GUS 在植物拟南芥叶尖转基因的表达被延迟 。当赤霉素活化 LEAFY 前体 (Blazquez et al., 1998), 这些结果说明了抗坏血酸在LEAFY表达上的拮抗规律。
有趣的是, 当 vtc1 短时间下生长, 这个变化显示出的是时间的延迟而非开花地表现型上（Pavet et al., 2005; Veljovic-Jovanovic et al., 2001). 这个差异很可能是进一步研究不同光照周期和优点的结果。现在, 只能够推测有关开花是Vtc1在长时间下被加速，在短时间下被延迟。这被延迟的开花光照周期可以通过在短时间LEAFY的诱导下赤霉素调节开花的途径 进行解释(Wilson et al., 1992)。
Fig. 2. 高水平的维生素C抑制了拟南芥的开花，而赤霉素则加速了了其开花 (M De Tullio, unpublished results). 长时间条件下生长的拟南芥每隔一天用维生素C的前体 5 mM L-galactono-1,4- lactone (GalL)加水喷洒，或者用 100 lM gibberellin (赤霉素3)加水喷洒. 植物的生长和繁殖的发展是跟随着时间的要求来达到所决定特定的生长时期的。 平均估计至
少20株植物中有6株喷水杨酸的植物在这次测验中显示出来。类似的结果已通过两个独立的重复试验得出。低于标记值的水杨酸植株并未显示出来。
拟南芥上面有GA 20－氧化酶基因，在 AtGA20ox1 、AtGA20ox2和AtGA20ox3 (Phillips et al., 1995). 在GA20ox1 主要在植物的茎干和花上面表达。G20－氧化酶，这个与赤霉素生物合成有关的但与赤霉素降解无关的物质需要抗坏血酸参与它的活动。表达了一个AtGA20ox1反义副本的转基因拟南芥显示出推迟开花的光照周期，但是这只在短时间的情况下 (Coles et al., 1999)。 在短时间条件下vtc1推迟的开花光照周期也许或因此可以通过一个可能的赤霉素缺陷来解释这是由于GA－20－氧化酶的活动的局限性。另外，第二个赤霉素合成酶， 赤霉素-3-b-羟基酶, 同样需要抗坏血酸作为辅助因子， 在这个活动中的一个缺陷可以较大的导致一个在Vtc1范丞丞是洪金宝儿子可能的赤霉素缺陷。借助这个假说确切的支持, Kiddle 英语六级分数分布和Foyer 已有证据说明 vtc1在赤霉素4具有一个至关重要的缺陷 (Kiddle, 2004; Foyer et al., 2006)。最后，在Vtc1高水平的脱落酸 ,推测是由抗坏血酸－要求合成脱落酸的生物合成酶 NCED加双氧酶的正向控制 (Pastori et al., 2003)可能导致在短时间条件下慢开花的表现型。这些结果似乎在某种程度上使人惊讶和矛盾，因为脱落酸生物合成途径需要抗坏血酸。
Fig. 3. LEAFY的表达是被当前高水平的维生素C所延迟的(M De Tullio, unpublished results). 转入一个 LFY::GUS (来自 Professor Detlef Weigel的馈赠, 分子生物学系, Max Planck Institute for Developmental Biology, Tu ̈bingen, 德国)构建的拟南芥（ Arabidopsis thaliana ecotype Columbia)每隔一天用 5 mM L- 半乳糖-1,4-内酯 (GalL), or 100 lM 赤霉素 (GA3)加水喷洒四周，GUS（β-葡糖苷酸酶）表达的融合的蛋白质被定量。数据显示出被控制的GUS的表达的百分数。平均估计每十棵植物有6株被描述。
然而， Pastori 等人. (2003) 推测 NCED转录是对抗坏血酸缺陷的正向控制，也许就像补偿减少的辅助因子的可用性和最大地增加催化能力。脱落酸已知与赤霉素的作用相反 (用一种无竞争性的语气; Blazquez et al., 1998; Pastori et al., 2003). 因此，脱落酸( ABA)也许（间接地）致使LEAFY的反向控制，从此是晚开花的表现型。 简要的说，抗坏血酸在花的诱导上可能起着重要的但是间接的作用因为它对于赤霉素和脱落酸的生物合成是必要的。在vtc1短时间条件下提高脱落酸可能会导致FCA－ABA复合物的增加，同样也会导致FCA－FY复合物的破裂。 FCA–FY是自发途径的一部分并且会通过抑制花的抑制因子FLC RNA的积累促进开花。 脱落酸通过对FCA的限制延迟开花。在vtc1中，这个预测活性FCA－FY的减少，这是因为脱落酸的提高可以导致FLC转录的提高所以开花时间推迟。 (Razem et al., 2006; Fig. 1).
一个更棘手的问题是为什么抗坏血酸的缺乏在长时间条件下引起提早开花。赤霉素途径没有在长时间条件下对开花的控制产生作用。这可能是强烈的诱导性低依赖性途径和／或自发的途径是或都是在抗坏血酸缺少突变vtc1的更改。然而，在长时间生长条件vtc1下脱落酸的水平并不求助于脱落酸（和FCA－FY）的含量来决定这完全只是假设。然而，最近的实验支持水杨酸在维生素C开花和衰老作用上的控制作用.(Martinez et al., 2004). 这些作者的数据显示水杨酸可能控制开花，因为缺乏水杨酸的植物在长时间和短时间的条件下都表现出晚开花的表现型。通过突变分析， Martinez 和其同事得以展示水杨酸在长时间条件下CO独立的但光照周期依赖性途径下控制植物的开花。在短时间条件下，水杨酸在独立于光照周期的但依赖于FLC途径的（通过直接阻遏FLC的限制）。最后， 通货膨胀的原因Martinez 等人 (2004) 发表一个第三方FCA独立性途径。 考虑这些有趣的结果，有人推断在长时间条件下vtc1现有的高水平的水杨酸在被水杨酸控制的光照周期和CO独立性途径促进提早开花 (Fig. 1). 水杨酸是否影响在短时间条件下国旗头像vtc1表现型开花时间延迟并不清楚。 Pastori 等人 (2003) 没有检测到苯丙氨酸解氨酶的增加，一种水杨酸生物合成所需要 的酶。而且，在短时间条件下vtc1水杨酸（和脱落酸）的水平并没有检测到。 最终，通过赤霉素（和脱落酸）途径在vtc1中开花时间的控制可能控制着其他开花诱导途径。
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