2021肥厚性心肌病的心电图表现（全文）
肥厚性心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy，HCM）为常染体显性遗传疾病，约有50％左右有家族聚集性，又称“家族聚集性心肌病（Familial hypertrophic cardiomyopathy,FHC）。根据肥厚的部位不同，Maron将HCM分为：（1）前室间隔肥厚；（2）前间隔、后间隔均肥厚；（3）室间隔与左室前侧壁均增厚，可累及后间壁和/或左室侧壁；（4）仅累及心尖部。按血流动力学分型分为梗阻型肥厚性心肌病与非梗阻型肥厚性心肌病。由于心室肌肥厚的部位及程度不同，导致了心室肌发生电重构及血流动力学改变，使得肥厚性心肌病患者的心电图表现也复杂化。本文结合心脏超声，对部分肥厚性心肌病的心电图进行分析。
一、室间隔肥厚的心电图
脚本发生错误怎么办(一)多导联可见异常Q波
碟刹肥厚的室间隔影响心室除极的初始向量，表现为起始向量向右前增大，多伴有初始向量的突然转向，以右前向量振幅异常增高为主要表现，左侧导联（Ⅰ、Ⅱ、avL、V5、V6）的心电图
可见窄而深的Q波，Q波时限通常＜0.04s ，深度＞3mm，T波可直立，即所谓的“Q、T分离现象”。横面初始向右前向量的增大，心电图表现在V1、V2导联的R波异常增高，R/S≥1，而V1导联的T波低平或正负双相。注意与正后壁心肌梗死相鉴别。后壁心肌梗死的心电图V1导联也表现为R/S≥1，但T波直立。当心电图V1导联R/S≥1，T波低平或倒置时，注意与右心室肥大相鉴别（图1）。
（二）可见左前分支阻滞或电轴左偏
肥厚性心肌病的患者多伴左前分支阻滞或电轴左偏（图2），李娟等对88例HCM患者研究统计，电轴左偏22例，占25％。HCM中，心电图电轴左偏或呈左前分支阻滞者，多伴有不同程度的左心室流出道梗阻，心脏超声示二尖瓣收缩期呈前向运动即SAM征阳性，左心室流出道血流速度加快。左前分支阻滞可能与血流冲击引起单支血供的左前分支损伤及缺血有关。
南方与北方
（三）胸前导联R波递增不良
异常肥厚的室间隔内由于血管壁增厚，易发生阻塞性病变，肥厚的间隔心肌病变使心室除极时的初始前向量减小或消失。心电图表现胸前导联R波递增不良，伴有或不伴有V5、V6导联的Q波，左胸导联T波倒置。当横面环体呈顺钟向运行时，胸前R波呈逆递增，V4－V6导联可见异常Q波(图3)。
图3 女 33岁 心电图可见左前分支阻滞，胸前导联R波呈逆递增，侧壁异常q波
查车辆违规（四）心电图具有类右心室大特点
恒大更换核数师室间隔肥厚及纤维化的程度不同，导致心室除极的多变，部分呈右心室大特点：此类型多
见于儿童、年轻患者及严重HCM患者。一方面由于儿童右心室占优势，另外，室间隔的肥厚不仅影响到左侧室间隔，同时影响到右侧室间隔，尤其左心室流出道梗阻进一步发展导致肺动脉高压。心电图可表现为V1导联呈R形或qR型，T波倒置等右室大特点（图4）。
二、心尖部肥厚性心肌病的心电图特点
心尖部肥厚性心肌病（AHCM）的病理改变局限在前侧壁心尖部，不伴有流出道动力性梗阻和压力阶差，心电图改变具有以下特征性：（1）左胸导联电压异常增高，呈现RV4＞R
V5＞RV6；（2）V3－V5呈巨大的非对称性倒置的T波（GNT），深度可＞10mm，倒置的程度TV4＞TV5＞TV3，伴S－T段下移，以V3－V5导联显著；（3）V3导联呈Rs型；（4）胸前导联无Q波。
深倒的T波可能与心室复极时，心外膜、M细胞、心内膜细胞在电学上的非均质改变有关。
总结：
HCM为心室肌结构及功能异常，部分与遗传因素有关，病因学包括肌节蛋白基因异常、遗传性代谢性疾病及非遗传性炎症、药物性损害等。组织学改变包括心肌细胞和结缔组织病变：心肌结构紊乱，间质纤维化，肥大的心肌细胞与无序的细胞核交错卷曲，使心肌发生局限性或弥漫性纤维化，胶原骨架增厚。舒张功能出现不同程度的减低：表现为左室的非扩张性肥厚。心肌内小血管壁增厚或发生阻塞性病变，多以左心室肥厚为主，有时可累及右心室。梗阻型肥厚性心肌病，肥厚的室间隔在收缩期时，二尖瓣前叶呈前向运动，血流速度增加，出现心脏超声的SAM征。
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